生長激素治療與阻塞性睡眠呼吸中止症：臨床案例
作者：黃正憲醫師｜台北市立聯合醫院陽明院區小兒科
一個讓我反覆思考的案例
去年在睡眠中心遇到一個 12 歲多的男孩，主訴是打鼾聲變大了。翻回病歷一看，他在 2 歲時因嚴重阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）做過扁桃腺及腺樣體切除術（T&A），當時效果很好。但大約 5 個月前開始接受重組人類生長激素（rhGH）治療後，打鼾聲就逐漸回來了。
多項睡眠生理檢查（PSG）結果顯示阻塞型及中樞型睡眠呼吸暫停都有出現。這個案例讓我開始思考一個很實際的問題：當內分泌科醫師開始給孩子生長激素時，有什麼是睡眠專科醫師需要注意的事？
案例的檢查結果
本次 PSG 的關鍵數據如下：
| 檢查項目 | 檢查值 | 臨床判讀 |
|---|---|---|
| 阻塞型呼吸暫停指數 (oAHI) | 5.x 次/小時 | 中度 OSA |
| 中樞型呼吸暫停指數 (cAHI) | 4.X 次/小時 | 值得注意 |
| 肢體周期性運動指數 (PLMI) | 0.4 次/小時 | 正常 |
這個結果告訴我們：生長激素治療不只可能導致阻塞型呼吸暫停，也可能影響中樞呼吸調控。這點在臨床上容易被忽略。
為什麼生長激素會影響睡眠呼吸？
在整理文獻時，我發現去年在 Lancet Child & Adolescent Health 發表的回顧文章，詳細說明了生長激素的全身效應。在呼吸道方面，主要有以下三個機轉：
1. 淋巴組織增生
生長激素經由 IGF-1 的作用，會促進細胞的增殖與分化。即使孩子已做過 T&A，殘餘的淋巴組織仍然可能在刺激下再度肥大，縮減上呼吸道管徑。這解釋了為什麼患者會在治療 10 個月後出現打鼾復發。
2. 軟組織腫脹
生長激素促進蛋白質合成，會影響軟顎、舌根等軟組織，增加體積並壓縮呼吸道空間。
3. 中樞呼吸調控的潛在改變
本案例 cAHI 偏高，提示 rhGH 可能改變腦幹呼吸中樞對二氧化碳的化學感受閾值。雖然機制尚待釐清，但在 Prader-Willi 症候群以外的族群也應留意此可能性。
睡眠呼吸監測建議：風險分層
Prader-Willi 症候群 (PWS)： 治療前必須進行 PSG，治療後 3-6 個月重複，之後每年追蹤一次。
一般族群之風險分層表
| 風險層級 | 臨床特徵 | 建議監測 |
|---|---|---|
| 高風險 | OSA病史、肥胖、顱顏異常、神經肌肉疾患 | 治療前、後 3-6 個月追蹤 PSG |
| 中風險 | 曾接受 T&A 手術、輕度打鼾、BMI 偏高 | 治療前詳細睡眠史評估 |
| 低風險 | 無症狀、BMI 正常、ENT 檢查正常 | 常規追蹤，症狀出現時安排 PSG |
反思：跨科協作的實踐
- 挑戰假設：我們常假設 T&A 術後就「根治」了，但本案例證明十年後仍可能因 rhGH 誘發復發。
- 溝通主導：當發現 OSA 惡化時，應與內分泌科討論劑量調整，與耳鼻喉科評估二次手術需求，並與家長權衡「身高」與「睡眠」的優先級。
「生長激素治療的風險與效益評估必須個人化，臨床醫師需與患者及家屬進行開放的溝通，明確治療目標。」 —— Tidblad & Sävendahl
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